Базы данных
База данных свойств веществ (поиск)
Твердый CO кристаллизуется в кубической решетке (а = 0,563 нм, z = 4, простр. группа P213). Ниже -211,59 существует гексагональная модификация. Теплота перехода 631,6 Дж/моль.
Естественное содержание в атмосфере 0,01-0,9 мкг/л воздуха. В атмосферу попадает в составе вулканических и болотных газов, в результате лесных и степных пожаров, выделения его микроорганизмами, растениями, животными, человеком и др. Из поверхностных слоев океана в год выделяется 220 000 000 тонн угарного газа в результате фоторазложения водорослей и продуктов жизнедеятельности планктона. В результате деятельности человека в атмосферу ежегодно поступает 350-600 млн. тонн CO, более половины этого количества (56-62%) приходится на долю автотранспорта. Также выделение CO в атмосферу происходит из-за неполного сгорания топлива, выделения в металлургических процессах, утечек в химической промышленности.
СО вытесняет О2 из оксигемоглобина (HbО) крови, образуя карбоксигемоглобин (СОHb), содержание О2 может снижаться с 18-20 до 8% (аноксемия), а разница между содержанием HbО в артериальной и венозной крови уменьшается.с 6-7 до 2-4%. Способность вытеснить О2 из соединения с гемоглобином объясняетси гораздо более высоким сродством последнего к СО, чем к О2. Кроме того, в присутствии СО в крови ухудшается способность HbО к диссоциации, и отдача О2 тканям происходит только при очень низком парциальном давлении его в тканевой среде. Диссоциация СОHb происходит в 3600 раз медленнее, чем HbО.
СО способна оказывать непосредственное токсическое действие на клетки, нарушая тканевое дыхание и уменьшая потребление тканямн О2. СО соединяется не только с гемоглобином, но и с геминовыми ферментами (цитохромами и цитохромоксидазой и с миоглобином), с восстановленной формой пероксидазы, давая соединение, напоминающее карбоксигемоглобин, н с каталазой. Угнетает активность тирозиназы и сукцинатдегидрогеназы в печени, сердце и в мозге. Подтверждением цитотоксического действия СО являются многочисленные сведения о токсическом эффекте (преимущественно при длительном отравлении малыми концентрациями), когда содержание СОHb не превышает нормального. СО влияет иа углеводный обмен, повышая уровень сахара в крови (до 300 мг%), в ликворе (до 120 мг%) и вызывая появление, сахара в моче, что, вероятно, связано ие с аноксемией, а со специфическим токсическим действием. СО нарушает фосфорный обмен, сильно возбуждает каротидные химиорецепторы; нарушение азотистого обмена вызывает азотемию, изменение содержания белков плазмы, снижение активности холинэстеразы крови и уровня витамина В6.
Животные. При очень высоких концентрациях животные внезапно падают и погибают в течение 1 мин или даже скорее, часто без судорог. При меньших концентрациях наблюдаются беспокойство, одышка, замедление дыхания, судороги, часто тетанические мышечные сокращения, расширение зрачков, выпучивание глаз, потеря чувствительности. Постепенно животное делается все спокойнее, дыхание более поверхностным; через 5-10 мин обычно наступает смерть. При еще меньших концентрациях легкое возбуждение, движения становятся неверными, иногда рвота. Животные вялы, валятся на бок, рефлексы исчезают, дыхание все более поверхностное и чрезвычайно замедленное, наблюдаются легкие мышечные подергивания или судороги, и в течение одного или нескольких часов гибель.
У крыс при 4-часовом воздействии 0,8 мг/л вызвало дезорганизацию ритма сна и бодрствования. У кроликов под влиянием даже кратковременных ингаляций СО повышается слипание тромбоцитов и резко возрастает уровень холестерина в крови. У собак при 50-70% СОHb в крови увеличиваются кровяное давление, частота сердцебиений, резко снижается кровоток в сосудах брюшной полости и уменьшается объем циркулирующей крови. На вскрытии животных - полнокровие и кровоизлияния во всех органах, некрозы, клеточная инфильтрация и ожирение миокарда, преимущественно в стенках левого желудочка и в сосочковых мышцах; ожирение, гидропическое и белковое перерождение, уменьшение содержания гликогена в печени, перибронхиальные лимфоцитарные инфильтраты и очаги бронхопневмонии в легких. В мозгу диффузная пролиферация или узелковые скопления клеток глии, дегенерация нервных клеток, очаги размягчения в бледном ядре, четверохолмии и в аммоновом роге. В надпочечнике обеднение жиром клубочковой и отчасти пучковой зоны коркового слоя. В щитовидной железе исчезновение коллоида, уменьшение размеров фолликулов.
Человек. Индивидуальные различия в чувствительности к острым и хроническим отравлениям СО довольно велики. Особо чувствительны молодые люди н беременные женщины. Тяжело переносят отравление также алкоголики, курящие, лица, страдающие бронхитом н астмой, пиевмокониозом и другими болезнями легких, сердечными заболеваниями, нарушениями кровообращения, неврастенией, анемией, диабетом, заболеваниями печени. При резкой анемии возможна смерть даже тогда, когда всего 20% гемоглобина связано с СО.
При вдыхании небольших концентраций (до 1 мг/л) тяжесть и ощущение сдавливания головы, сильная боль во лбу и висках, головокружение, шум в ушах, покраснение и жжение кожи лица, дрожь, чувство слабости и страха, жажда, учащение пульса, пульсация височных артерий, тошнота, рвота. Последовательность появления этих симптомов может быть различной. В дальнейшем при сохранении сознания оцепенелость, слабость и безучастность (или даже ощущение приятной истомы), из-за которых вскоре человек не может выйти из опасной зоны; затем нарастают сонливость и оцепенение или же спутанность сознания и опьянение; может повышаться температура тела до 38-40°С. Слабость в ногах свидетельствует о распространении действия на спинной мозг. В типичных случаях отравленный теряет сознание, причем могут быть еще рвота и непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника. Кома длится часто 1-2 дня. В редких случаях при тяжелых отравлениях сознание сохраняется до самой смерти. При этом наблюдаются обычно фибриллярные подергивания или клонические и тонические судороги отдельных мышц и мышечных групп. Может быть повышение рефлекторной возбудимости и тетанус. Одновременно с судорогами (иногда раньше или позднее) появляется одышка, которая может длиться часами и даже сутками и заканчиваться смертью от остановки дыхания. Сутками (в единичных случаях даже неделями) может длиться и потеря сознания. Встречаются атипичные формы: иногда отравленный теряет сознание и мгновенно падает или же сразу появляются тяжелые расстройства дыхания и сердечной деятельности; может быстро наступить смерть или же классические симптомы появляются лишь при пробуждении сознания. Такие внезапно наступающие отравления называют апоплектиформными. В редких случаях после короткой потери сознания наступает быстрое и, по-видимому, полное выздоровление. Но не всегда однократное острое отравление проходит бесследно.
Больше всего при отравлении страдает центральная нервная система. По мере развития аноксемии человек постепенно теряет способность рассуждать. Затем нарушается функция мозжечка и утрачивается координация движений. Отравленный не может ходить прямо или писать ровно; постепенно ему перестают подчиняться ноги, потом руки; рано утрачивается чувство боли (отравленные СО, еще не потерявшие сознания, не замечают полученных ожогов). После прекращения аноксемин ощущение боли возвращается довольно поздно. Ослабляется память, иногда настолько, что человек перестает узнавать близких; особенно часто отсутствуют воспоминания об обстоятельствах отравления. Известен случай истерических судорог одновременно у многих работниц при остром отравлении СО. Нарушения ЭЭГ выявляются в среднем через 24 ч после отравления в виде медленных изолированных волн.
Последствиями острого отравления могут быть продолжительные головные боли и головокружения. В тяжелых случаях через некоторое время после выздоровления повторяющиеся обмороки, энцефалопатии, глубокий ступор и кома. Иногда возникают психозы; они могут развиваться не сразу, а после благополучного периода и проявляются расстройствами ориентировки, поведения, интеллекта, соответствуя клинической картине миелинопатии Гринкера. Известны тяжелые поражения нервной системы с явлениями экстрапирамидной недостаточности и паркинсонизма, параличи черепномозговых нервов и парезы конечностей. Нарушения функции кишечника и мочевого пузыря, зависящие от поражения спинного мозга, проходят очень медленно. В молодом возрасте последствием острого отравления могут быть хореоидные гиперкинезы, в пожилом - депрессия, деменция, амнезия и прогрессирующая кахексия. Отравление может усиливать латентно протекающие психические заболевания.
При ранней смерти морфологических изменений в центральной нервной системе нет. Они обнаруживаются лишь в случаях поздней смерти в виде участков демиелинизации в белом веществе, очаговых поражений нервной тканя, в особенности в области полосатого тела, бледного шара, мозжечка, обширных некрозов и рубцов в разных отделах мозга, а также отека мозга.
Периферическая нервная система подвергается двигательным, чувствительным и трофическим расстройствам, из которых иные длятся годами: наряду с параличами развиваются поли- и мононевриты, нейродистрофические артриты, радикулиты, парестезии, повышение или отсутствие чувствительности определенных участков кожи. Страдают органы чувств, в особенности зрение: может быть двойное видение, уменьшение полей зрения, цветовая слепота, временная, а иногда и полная слепота, расстройства зрачковой реакции, параличи глазных мышц, нистагм, глаукома. Даже однократное легкое отравление снижает точность и скорость зрительного восприятия пространства, цветовое и ночное зрение. Ухудшается острота слуха и функция вестибулярного аппарата.
Кожные заболевания развиваются в результате трофических расстройств; могут быть омертвение участков кожи, образование пузырей, уплотнении, кровоизлияния, буллезно-язвенный дерматит, некроз сальных желез, а также ломкость ногтей, иногда их выпадение, поседение волос, облысение, разрыхление десен и выпадение совершенно здоровых зубов. В тяжелых случаях кожа и особенно слизистые могут быть яркого вишнево-красного цвета. После смерти такая окраска иногда сохраняется довольно долго; может даже появиться на коже трупа алая сыпь.
Поражения мышц и суставов встречаются в виде очагового некроза, нейро-дистрофических артритов, параостеоартропатий.
Органы дыхания нередко страдают даже после отравления чистой СО без раздражающих газов. Воспаления легких чаще встречаются после длительного вдыхания умеренных концентраций, чем после острых отравлений. В типичных случаях они развиваются в течение 4 дней после интоксикации; пульс учащен гораздо сильнее, чем можно было бы ожидать при данной температуре, быстро может наступить сердечная слабость; чаще поражается правое легкое, может развиваться отек легких, который (так же, как и острое расширение сердца) рентгенологически выявляется раньше, чем клинически - через 10-15 ч после отравления. В тяжелых случаях ати изменения исчезали через 7-10, при более легких - через 3-5 дней. Возможны носовые кровотечения, кашель с кровянистой мокротой, катары зева, гортани, глотки, трахеи, реже - бронхиты.
Со стороны, сердечно-сосудистой системы отмечаются функциональные расстройства: лабильность и учащение пульса, экстрасистолия, стенокардические явления, преходящие нарушения проводимости (может быть фибрилляция предсердий), временное расширение сердца, явления сердечной астмы (иногда сохраняются в течение месяцев), миокардит. Инфаркт миокарда может развиться после острого отравления, перенесенного даже без видимых последствий. Следствием повышенной ломкости капилляров может быть гангрена конечностей. На вскрытии обнаруживаются некрозы миокарда, коронарные тромбозы и эмболии.
При легкой и средней степени отравления в крови увеличивается количество гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов; при средней степени - уменьшение реактивности организма, анемия и лейкоцитоз с палочкоядерным нейтрофилезом, лимфо- и эозинопения; в тяжелых случаях (и в период выздоровления) - анемия и лейкопения, а также дегенеративные изменения клеток костного мозга. Скорость РОЭ большей частью замедлена. Свертываемость крови уменьшается; однако фибринолитическая активность сыворотки может и увеличиваться.
Изменения в обмене веществ: исхудание, повышение в крови содержания сахара, молочной кислоты, ацетоновых тел, холестерина, мочевины, иногда резкое увеличение уровня азота; понижение щелочного резерва, нарушение водно-солевого обмена. При тяжелых отравлениях всегда шовышается уровень трансаминаз в крови, обнаруживается сахар в моче. Как последствия острого отравления описаны также заболевания щитовидной железы и усиление активности ее функции, поражение печени, нарушение ее антитоксических функций, увеличение селезенки, особенно у лиц пожилого возраста и у астеников, нарушения функции надпочечников, изменения со стороны почек (нефроз и очаговый нефрит), желудочно-кишечные заболевания, понижение сопротивляемости по отношению к инфекциям и рост общей заболеваемости в последующие годы. У некоторых людей, находившихся в коматозном состоянии, содержание СО в крови было гораздо ниже, чем у тех, кто перенес тяжелое отравление и чувствовал себя удовлетворительно.
При наличии угарного газа в воздухе бумага пропитанная раствором хлорида палладия чернеет.
Хранится в баллонах красного цвета.
Горюч. Реагирует с расплавленным едким натром с образованием формиата натрия. Реагирует с хлором в присутствии активированного угля или платины давая фосген. При нагревании восстанавливает многие окисды металлов до металла. Хлорид палладия (II) окисляет угарный газ до углекислоты при комнатной температуре. Реакция разложения при высоких температурах (выше 1000 С) и при комнатной температуре практически не идет. Разложение угарного газа происходит в интервале 500-700 С. При нагревании реагирует с серой давая сульфоксид углерода. При нагревании под давлением с водородом образует метанол. В присутствии платины при повышенной температуре с аммиаком дает цианат аммония и водород. В присутствии катализаторов содержащих платину или палладий полностью окисляется в углекислый газ, что используется для его удаления из выхлопных газов автомобилей.
Образует комплексные продукты присоединения с хлоридами осмия (II), платины (II), солянокислым раствором хлорида меди (I). Реагирует с никелем давая тетракарбонил никеля.